L'EnvA propose une nouvelle publication menée par les services cardiologie et anesthésie-réanimation-urgences et soins Intensifs de son hôpital des animaux de compagnie, avec l'Inserm, dédiée à l'effet des produits utilisés lors des anesthésies sur les chiens souffrant d'affections cardiaques.
Mieux comprendre l'effet de produits anesthésiques sur le cœur des chiens, voilà l'objet d'une étude publiée fin septembre par l'EnvA (services cardiologie et anesthésie-réanimation-urgences et soins Intensifs de son hôpital des animaux de compagnie), avec l'Inserm. Ce premier article permet de mieux comprendre les mécanismes en fonction chez le chien sain avant de les étudier chez le cardiaque. Un deuxième article sur cette même thématique verra ainsi le jour prochainement.
Ce qu'il faut retenir :
- La dexmedetomidine et l'acépromazine, tranquillisants classiques dans la prise en charge du chien et du chat, ont des effets cardiovasculaires périphériques opposés bien connus sur la postcharge, mais il n'existe que peu d'informations sur la fonction myocardique systolique chez les petits animaux.
- L'échocardiographie en mode Speckle tracking est une technique fiable et non invasive permettant de mieux étudier la fonction systolique du myocarde que l'échocardiographie conventionnelle en mode mono- et bidimensionnelle.
- Une dépression modérée de la fonction myocardique systolique peut suivre l'administration de dexmedetomidine (moins evidente avec l'acépromazine) et semble liée au reflex vagal (baroréflexe) induit par l’action vasoconstrictrice de cette molécule.
- Les altérations échocardiographiques entrainées par les deux protocoles de sédation, semblent être plutôt le résultat de leurs effets vasculaires, que celui d’une action directe sur le myocarde.
- L'étude permet de mieux connaître l'ampleur de l'altération systolique chez les chiens sédatés sains et sa compréhension mécanistique pourrait aider à identifier les éventuels risques réels chez les chiens cardiaques.
Abstract
Dexmedetomidine and acepromazine, sedatives commonly used in dogs have opposite vascular effects, resulting in afterload increase and decrease, respectively. This could variably affect systolic myocardial function. Previous echocardiographic studies assessing the cardiovascular effects of these drugs used conventional echocardiography, while advanced techniques such as speckle tracking echocardiography (STE) and tissue Doppler imaging (TDI), which are known to provide a more accurate assessment of systolic function, have been rarely used for this aim. Moreover, in the few studies using advanced techniques, the drugs where combined with opioids.
Therefore, the main objective of this prospective study was to assess systolic myocardial function by conventional and advanced chocardiography (STE and TDI), in dogs sedated exclusively with dexmedetomidine or acepromazine not combined with other drugs. Twenty healthy dogs were randomly divided into two groups, Group A (acepromazine, 20 μg/kg IM), and Group D (dexmedetomidine, 5 μg/kg IM), cardiovascular parameters were assessed before sedation (T0), and thirty minutes afterwards (T1). Systolic arterial pressure and heart rate decreased in both groups at T1 as compared to T0.
Only one conventional echocardiographic raw variable (left ventricular internal dimension in systole) and three out of five advanced echocardiographic variables (radial TDI systolic velocities at the epicardial region of the left ventricular free wall, longitudinal TDI systolic velocities of the septal mitral valve annulus and the STE-derived left ventricular global strain), were affected in Group D.
A systolic impairment was observed in Group D and better estimated by advanced echocardiography. In Group A, only the end diastolic voume index (conventional echocardiography) was decreased. Both protocols seem to induce echocardiographic changes more likely secondary to their vascular action
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